Briefing

Ved ikke-avansert CKM reduserte intensiv blodtrykkskontroll risikoen for sannsynlig demens med 38 % (HR 0,62; 95 % KI 0,46–0,85) og det kombinerte utfallet (demens eller mild kognitiv svikt) med 26 % (HR 0,74; 95 % KI 0,62–0,89). Ved avansert CKM ble ingen beskyttende effekt observert (HR 1,15 for demens; interaksjons-p=0,009).

138 % av målt rekrutteringsmål ble nådd; gjennomførbarheten var god, men frafall og logistiske utfordringer i anvendt setting ble dokumentert. Begge grupper rapporterte positive opplevde utfall; spesifikke mellomgruppeforskjeller i fysiologiske mål er ikke rapportert i sammendraget.

Overgang til akselerert biologisk aldring var assosiert med lavere hjernevolum og økt risiko for demens. Assosiasjoner med hjerneinfarkt og kognitiv funksjon reflekterte i stor grad kumulative livsløpseksponeringer snarere enn biologisk alder alene. Sen-livs biologisk aldring medierte delvis sammenhengen mellom kardiovaskulær helse i midtlivet og hjernehelse.

En proinflammatorisk komponent (komponent 2) var forhøyet ved AD/MCI og hos afroamerikanske deltakere, og var sterkt assosiert med dårligere kognisjon uavhengig av NfL, p-tau217 og GFAP. En annen inflammatorisk komponent (komponent 1) påvirket kognisjon indirekte, mediert via nevrodegenerasjon (NfL).